Principais alterações testiculares observadas em ratos diabéticos
DIABETES MELLITUS AND TESTICULAR DAMAGE
DOI:
https://doi.org/10.24862/cco.v21i2.2214Resumen
A diabetes mellitus (DM) é uma condição de hiperglicemia crônica e representa uma das maiores preocupações para a saúde global nos tempos modernos. É considerada uma desordem metabólica heterogênea resultante do defeito na secreção de insulina, resistência na ação desta insulina ou de ambos. Independente do tipo, a DM é causa reconhecida de disfunção sexual masculina e afeta a função reprodutiva masculina, tanto em homens como em animais modelos, em múltiplos níveis, incluindo o controle endócrino da espermatogênese, a própria espermatogênese, disfunção na ereção do pênis e na ejaculação. A disfunção testicular é caracteristicamente marcada por diminuição do peso dos testículos, da contagem e motilidade espermática, além da morfologia do epitélio seminífero. A alteração nos níveis de testosterona também é característica dos animais diabéticos. Estudos prévios demonstram que o DM eleva a apoptose nas células germinativas testiculares e pode levar a uma interrupção da espermatogênese, influenciando, principalmente, a família das proteínas Bcl-2 e as caspases. Além disso, a DM também provoca aumento do estresse oxidativo nas células testiculares. O excesso de produção de espécies reativas de oxigénio (ROS), através da cadeia de transportadora de elétrons mitocondrial, tem sido demonstrado na DM. O entendimento das diversas perturbações testiculares ocasionadas pela DM pode elucidar diversos questionamentos a respeito da disfunção sexual ocasionada pela DM e, até mesmo, proporcionar o desenvolvimento de estratégias e/ou medicamentos que consigam conter o avanço destes danos testiculares, evitando assim, um comprometimento da função testicular em paciente e animais portadores desta doença.
Descargas
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2026 Conexão Ciência (Online)

Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.
